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Durante mucho tiempo, la motivación se explicó como un problema de incentivos: si una persona no actúa es porque no valora suficientemente la recompensa. Sin embargo, un estudio detallado de lo que sucede en el cerebro cuando procrastinamos parece contradecir esta idea. Hoy en un artículo publicado en la revista Biología actualUn grupo de científicos dirigido por Ken-Ichi Amemori de la Universidad de Kioto sugiere que es posible que el cerebro evalúe correctamente la necesidad de una acción y aún así impida que se inicie.
Para comprender cómo funciona el cerebro ante una tarea que proporciona beneficios pero que también implica malestar, los investigadores trabajaron con monos, un modelo útil porque su sistema motivacional es similar al de los humanos. Los animales que se mantuvieron sedientos fuera del experimento tuvieron que someterse a dos pruebas. En un caso, pudieron presionar dos palancas y recibir dos cantidades diferentes de agua, midiendo la implicación de cada circuito en la motivación. Luego pudieron beber bajo dos condiciones: un pequeño sorbo sin molestias o un sorbo más grande pero con una desagradable bocanada de aire en la cara.
Como nosotros cuando estamos a punto de empezar un trabajo y pensamos en la recompensa, el mono se planteó si valía la pena soportar esa ráfaga de aire en la cara para conseguir esa cantidad de agua, o si era mejor conformarse con el trago seguro. Este experimento permitió identificar un circuito en el cerebro que actúa como freno a la motivación: no decide si la recompensa vale la pena, sino si vale la pena empezar. Es la conexión entre el estriado ventral (EV) y el pálido ventral (PV), que se ubican en los ganglios basales, una parte profunda del cerebro donde tiene lugar el placer o la motivación.
El grupo de Amemori descubrió que dos variables están involucradas en la motivación, pero están codificadas por sistemas neuronales diferentes. Por un lado, está el cálculo costo-beneficio para evaluar el peso de la recompensa y el castigo, y por otro, está la probabilidad de no querer iniciar una acción, ambos mecanismos que se han conservado incluso después de millones de años de evolución porque mantuvieron vivos a nuestros ancestros.
El cuerpo estriado ventral se activa ante la expectativa de que algo será desagradable, difícil o emocionalmente exigente, sin anticipar cuál será la recompensa final. El pálido ventral es como un interruptor para actuar y mantener esa acción. El estudio del cerebro de los monos nos permitió por primera vez utilizar electrodos para observar cómo el cuerpo estriado ventral, que nos protege de las molestias, era más activo cuando se podía elegir recibir más agua y una bocanada de aire, y cuando sólo se podía elegir entre diferentes cantidades de agua, el pálido ventral era más activo.
Cuando las dos regiones estaban conectadas, la advertencia de malestar del EV podía impedir que el PV surtiera efecto, pero cuando desactivaron la comunicación entre los dos grupos de neuronas utilizando una técnica quimiogenética, descubrieron que esto era suficiente para liberar el freno motivacional. En ese momento, a pesar del malestar esperado, los monos comenzaron a abordar la valiosa tarea con menos desgana.
dividir la tarea
Esto representa una desviación importante de los enfoques habituales. Prometerse grandes recompensas, recordarse la importancia de la tarea o aumentar la presión externa afecta el ciclo de valor percibido, pero deja el freno a los vehículos eléctricos. «Cuando la motivación cambia en el nivel de iniciación, puede ser más eficaz reducir los incentivos que conducen al abandono -como el coste esperado de empezar- que simplemente aumentar los incentivos», aconseja Amemori para superar el punto muerto. En tales casos, puede resultar útil dividir la tarea en pasos más pequeños o reducir la carga del juicio o el riesgo de la evaluación.
El investigador también cree que un ambiente de trabajo estresante y notificaciones constantes a través de correo electrónico o mensajes de celular «pueden mantener activado continuamente el circuito ventral estriatal, que procesa las señales que causan el rechazo». «A largo plazo, esto puede conducir a cambios plásticos y potencialmente cambios estructurales en la vía de señalización EV-PV, empujando al sistema hacia una separación excesiva, un trastorno clínicamente conocido como abulia», dice.
Desde una perspectiva social, reducir las señales continuas de estrés podría ayudar a prevenir la sobrecarga crónica de este circuito, que en última instancia inhibiría la motivación. Para Amemori, una priorización más clara de las tareas o la creación de entornos laborales o escolares que permitan la recuperación después de tareas exigentes pueden ser tan importantes para combatir este problema como las intervenciones a nivel individual.
No todos los monos se comportaron igual durante el experimento. Algunos estaban más bloqueados que otros por la posibilidad de un duro golpe. Estas observaciones sugieren que la parálisis por estrés puede tener una base neurobiológica identificable y no es sólo una cuestión de personalidad o carácter. Este conocimiento puede ser útil para aquellos para quienes la incapacitación es un problema grave.
«Nuestros resultados sugieren que la abulia en la depresión puede reflejar un desequilibrio en el circuito VS-VP», explica Amemori. «En principio, sería posible desarrollar terapias que modulen este equilibrio. Un posible enfoque sería la estimulación cerebral profunda (ECP), que, sin embargo, requiere un procedimiento neuroquirúrgico y sólo sería útil en casos cuidadosamente seleccionados», explica a modo de ejemplo.
«También hay un desarrollo activo de técnicas de neuromodulación menos invasivas destinadas a afectar las estructuras cerebrales profundas, incluida la estimulación magnética transcraneal (EMT) y los enfoques basados en ultrasonido. Estos métodos pueden volverse más prometedores en el futuro, pero requieren una validación adicional significativa en cuanto a seguridad, especificidad y utilidad clínica», añade. Además, se podrían utilizar medicamentos ya que el pálido ventral contiene receptores opioides. Sin embargo, estos fármacos no sólo afectarían a esta región del cerebro y podrían tener muchos efectos secundarios no deseados.
Finalmente, Amemori enfatiza que el freno motivacional “probablemente cumple una función adaptativa y evolutivamente conservada, ayudando a las personas a evitar involucrarse en situaciones demasiado costosas o dañinas”. «Un debilitamiento indiscriminado podría aumentar la susceptibilidad a la fatiga, a asumir riesgos excesivos o a la dificultad para desconectarse de contextos demasiado estresantes. Por lo tanto, cualquier intervención terapéutica debería calibrarse y evaluarse cuidadosamente dentro de un marco ético estricto», concluye.
